El equilibrio entre la actividad del cotransportador Na⁺/K⁺/Cl⁻ (NKCC1) que introduce Cl⁻ en la célula y el cotransportador K⁺/Cl⁻ (KCC2) que transporta Cl⁻ fuera de la célula es fundamental para determinar el resultado inhibitorio o excitatorio de la liberación de GABA.

La creciente evidencia sugiere que el deterioro de la neurotransmisión inhibitoria GABAérgica juega un papel crucial en la fisiopatología de la epilepsia, tanto en pacientes como en modelos animales. Estudios previos indican que la disminución de la expresión de KCC2 está relacionada con convulsiones audiogénicas en hámsters GASH/Sal, destacando que Cl⁻ desequilibrio puede causar hiperexcitabilidad neuronal.

En este estudio, el objetivo fue investigar si el cotransportador Na⁺/K⁺/Cl⁻ NKCC1 también se ve afectado por las convulsiones audiogénicas y, por lo tanto, podría desempeñar un papel en la hiperexcitabilidad neuronal dentro del modelo de epilepsia GASH/Sal.

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